11 raisons de ne pas consommer du jus d'orange.

📛📛❎✌ Jus de fruit pour stimuler le métabolisme.

11 RAISONS DE NE PAS EN CONSOMMER

Je ne suis pas pour les jus d'orange par exemple.

Dans un premier temps: 1-Les jus d'oranges ne respectent pas la matrice et le potentiel santé de l'aliment. Ils ne sont pas holistique !

2-Les jus d'oranges apportent trop d'eau qui diminuent la volémie et la concentration en potassium. Or, ce qui maintient la tension c'est le sel, si vous voulez avoir moins froid en hiver manger des aliments denses (beurre, huile de coco, mais aussi, miel, dattes...)

3-Ces mêmes influenceurs se basent sur la production d'espèces réactives de l'oxygène (ROS). Or, ils expliquent que les jus d'oranges riche en fructose diminuent la production de ROS; Dans les mêmes études, on explique que l'alcool produit moins de ROS.

Doit-on conseiller alors des jus d'oranges et plus d’alcool car on produit moins de ROS ?

4-On ne conseille jamais un jus d'orange pour des personnes qui ont tendance à avoir froid (manque de vascularisation) ; La dose de fructose arrive et diminue le cortisol qui va donc diminuer l'aldostérone retenant l'eau. Le Dr Hertogue sur 10000 patients l'a largement détaillé.

5-Le fructose crée une DETTE EN ATP ! Le foie a besoin de plus d'énergie pour métaboliser le glucose seul ce qui prive les hépatocytes pendant un certain temps d'ATP. L'acide urique augmente avec la production de glycation avancée.

6--Contrairement au glucose, le fructose ne donne pas du GLUCOSE, il donne du FRUCTOSE! Ce qui veut dire que l’excès ira donner de l'AcétylCHOA qui en excès augmente le stress oxydant. On peut voir que même l'Acétylchoa est un inhibiteur de l'entrée du glucose dans la cellule. C'est à dire en excés le fructose empêche la métabolisation du glucose.

Ce qui es décrit dans le cycle de Randle (de manière hypothétique il y a 30 ans) est que l'AcétylCHOA et le citrate provenant des acides gras libres augmentent l’inhibition de la PFK(fructofosphokinase).*

7--La dose de fructose peut augmenter le syndrome métabolique. Le problème du fructose c'est qu'il arrive trop rapidement dans le foie créant une accumulation d'acide gras. Cette même dose de sucre va donner 2 choses: -----TROP d'ACétylchoa qui favorisera la survenue de cardiopathie. En réalité, tout ce qui stocke en glycogène est bon et tout ce qui stocke dans le foie est mauvais. --Les doses massives de fructose créent une stéatose hépatique qui bloquent la thyroïde, diminue la testostérone,et réduit le cortisol (antiinflammatoire) de manière drastique.

8--La destructuration de la matrice fait perdre les polyphénols qui permettent aux peroxysomes (équipe de nettoyage) de nettoyer les ROS. Ce qui n'est pas le cas pour les fruits entier.

9--L'étude publié par Venesson montre un risque accru d'insulinorésistance , en réalité cela est peut être du à la fragilisation de barrière intestinal. Le résultat est un intestin perméable ce qui aggrave l'IR (insulinorésistance) (1)

10--La consommation de Fructose perturbe de par sa satiété, le nerf vague via le système hypothalamique. Le Fructose en augmentant la résistance à l'insuline conduit à une résistance à la leptine autrement dit: l'hormone de la minceur !

11--Quel gaspillage de jeter autant de fruit pour un jus ! Tous les jus de fruits par exemple industriels sont stérilisés....

https://www.julienvenesson.fr/pourquoi-les-jus-de-fruits-…/…

🤔🤔🤔↗️↗️*Ce cycle repris par les personnes disent: si vous mangger lipide + glucides, vous ne pourrez pas asborber le glucose (pensez vous que les cellules répondent au code binaire ??)

⚠️⚠️* Philip Randle, Peter Garland, Nick Hales et Eric Newsholme ( 2 ) ont proposé un «cycle glucose-acide gras», qui décrit le flux et la sélection du combustible entre les organes des mammifères. Ce type de cycle ne doit pas être confondu avec les cycles métaboliques dont le prototype est le cycle de l'acide citrique.Plus précisément, le cycle de Randle attire l'attention sur la compétition entre le glucose et les acides gras pour leur oxydation dans le muscle et le tissu adipeux .

Randle a dit :"La concentration élevée en acides gras présente un lien de causalité avec ces anomalies du métabolisme des glucides et suggère qu'il s'agit d'un syndrome biochimique distinct qui pourrait être appelé à juste titre le syndrome des acides gras. ». Sauf que des tonnes d'études se sont accumuléés: La résistance à l'insuline est caractérisée par une diminution de l'absorption de glucose et une altération du métabolisme des lipides Une hypothèse, qui a déjà été discutée depuis longtemps, suggère que la résistance à l'insuline musculaire résulte d'une diminution de l'oxydation mitochondriale des acides gras (3)

Cependant, des rapports plus récents ont sérieusement remis en cause cette hypothèse car 1 ) l'induction de l'oxydation des acides gras avec des agonistes de PPAR ne corrige pas la résistance à l'insuline , et l'augmentation de ces lipides par manipulation génétique ou par des agents pharmacologiques n'induisant pas de résistance à l'insuline . Ces observations ont conduit à une hypothèse opposée, selon laquelle le coupable serait une oxydation excessive plutôt que déficiente (4.5)

⚠️⚠️Cependant ce cycle n'explique pas tout: beaucoup de mécanismes viennent aussi fluctuer: --le contrôle allostérique, --la phosphorylation réversible et -- l'expression d'enzymes clés -L'exercice physique supprime cette sélection !

☣☣Ces mécanismes impliquent le contrôle de --l'absorption du glucose, du flux glycolytique (PFK) et de l'oxydation du glucose (PDH), -- l'oxydation des acides gras par le malonyl-CoA (dont la concentration dépend de l'ACC, du MCD et de l'AMPK), --l'oxydation grasse dans la mitochondrie par Δp, et -- Expression des enzymes clés de la voie métabolique du métabolisme du glucose et des lipides par PPAR, SREBP-1c et ChREBP.

🔝🔝🔝Le Chercheur Jean Girard en 2003 dit sur le cycle de Randle: "certains mécanismes proposés par P.j.RANDLE et al sont INEXACTS" !

On va même plus loin "les AGL sont des substrats normaux des cellules des îlots de LANGERHANS" Or pour Randle c'est une accumulation d'AGL (Acide gras libre) mais pour les chercheurs modernes c'est une mauvaise répartition des AGL !

"On a longtemps cru que l'oxydation des lipides, accrue en cas d'obésité pouvait rendre résistant à l'insuline en entravant l'oxydation du glucose". Leur oxydation est innocente.

Selon le Dr Vicent Rigalleau , "l'oxydation des lipides est favorable au contrôle pondéral".

🔜🔜🔜🔜Je prendrais en exemple les PIMA d'Amérique-->n'oxydent pas leur lipides et prennent plus de poids que leurs collègues !

Donc vous pouvez manger vos lipides (acides gras instaurés) avec des glucides de manière normal !

Pour les jus d'oranges la messe est dite ! Manger des fruits, vous avez des dents non !

(1)Thuy S1, Ladurner R, Volynets V, Wagner S, Strahl S, Königsrainer A, Maier KP, Bischoff SC, Bergheim Nonalcoholic I fatty liver disease in humans is associated with increased plasma endotoxin and plasminogen activator inhibitor 1 concentrations and with fructose intake.J Nutr. 2008 Aug;138(8):1452-5. (2)Randle PJ, Garland PB, Hales CN, Newsholme EA. The glucose fatty-acid cycle. Its role in insulin sensitivity and the metabolic disturbances of diabetes mellitus. Lancet 1: 785–789, 1963 (3)Kelley DE, He J, Menshikova EV, Ritov VB. Dysfunction of mitochondria in human skeletal muscle in type 2 diabetes. Diabetes 51: 2944–2950, 2002. (4)Muoio DM, Newgard CB. Obesity-related derangements in metabolic regulation. Annu Rev Biochem 75: 367–401, 2006. (5)Muoio DM, Newgard CB. Mechanisms of disease: molecular and metabolic mechanisms of insulin resistance and beta-cell failure in type 2 diabetes. Nat Rev Mol Cell Biol 9: 193–205, 2008